Hashimoto: as causas esquecidas que seu médico não procura

Sophie tem quarenta e dois anos. Há três anos, toma Levothyrox toda manhã. Seu endocrinologista monitora seu TSH a cada seis meses, ajusta a dosagem em alguns microgramas e diz que tudo vai bem. Porém Sophie está sempre cansada. Ganhou oito quilos sem mudar sua alimentação. Seus cabelos caem aos punhados. Sua pele ficou tão seca que se fissura nos dedos no inverno. E quando pergunta por que seus anticorpos anti-TPO permanecem elevados, respondem que não é grave, que o Levothyrox está fazendo seu trabalho.

Ninguém lhe explicou que seus anticorpos elevados significam que seu próprio sistema imunológico continua destruindo sua tireoide, dia após dia, apesar das hormônios de substituição. Ninguém lhe disse que o problema não vem da tireoide mas de seu intestino. E ninguém lhe propôs buscar a causa dessa destruição em vez de simplesmente compensar suas consequências.

O professor Seignalet escrevia em A Alimentação ou a Terceira Medicina: “A tireoidite é xenoimune. O agente causal é um peptídeo antigênico bacteriano ou alimentar, proveniente do intestino delgado e que se acumula nos tireócitos.” Essa frase muda tudo. Ela desloca o olhar do sintoma para a causa.

Sophie não é um caso isolado. Em mais de trezentas consultas ligadas à tireoide, constatei que a grande maioria dos pacientes com Hashimoto chegam com um Levothyrox prescrito há meses ou anos, uma dosagem de TSH como único acompanhamento, e zero explicação sobre o mecanismo autoimune que destrói sua glândula. Alguns nem sabem que Hashimoto é uma doença autoimune. Disseram-lhes “hipotireoidismo”, deram-lhes um comprimido, e pediram-lhes que voltassem em seis meses. Essa abordagem puramente substitutiva, ainda que indispensável nos casos avançados, ignora totalmente a questão fundamental: por que o sistema imunológico ataca a tireoide, e o que se pode fazer para pará-lo?

Se você se reconhece nessa situação, este artigo é para você. Se quiser primeiro compreender o funcionamento geral da tireoide e seus cofatores nutricionais, convido você a começar por meu artigo sobre a tireoide e a micronutrição. Aqui, vamos falar especificamente do mecanismo autoimune de Hashimoto, de suas causas profundas e do que a naturopatia pode propor quando a medicina convencional se limita ao Levothyrox.

Hashimoto, o que é exatamente?

A tireoidite de Hashimoto leva o nome do doutor Hakaru Hashimoto, que a descreveu em 1912 no Japão. É uma doença autoimune, o que significa que o sistema imunológico, normalmente encarregado de nos proteger contra agressões externas, se volta contra um órgão do corpo. No caso de Hashimoto, o alvo é a tireoide.

É fundamental distinguir Hashimoto de hipotireoidismo simples. O hipotireoidismo simples é um sintoma, não um diagnóstico: a tireoide não produz hormônios suficientes, frequentemente porque lhe faltam cofatores nutricionais (iodo, selênio, zinco, ferro, vitamina D) ou porque está fatigada pelo estresse, uma gravidez, um vírus. Nesse caso, nutrir a tireoide e corrigir as deficiências geralmente é suficiente para restaurar seu funcionamento. Hashimoto é totalmente diferente. É uma destruição progressiva e irreversível das células tireoideas pelo próprio sistema imunológico.

Hashimoto afeta aproximadamente dois por cento da população ocidental, com uma proporção impressionante de oito mulheres para dois homens. Este desequilíbrio é explicado pelas diferenças imunológicas e hormonais entre os sexos. A doença evolui classicamente em duas fases. A primeira fase é frequentemente silenciosa, às vezes até acompanhada por surtos de hipertireoidismo paradoxal (quando as células destruídas liberam bruscamente seus hormônios na corrente sanguínea). A segunda fase é o hipotireoidismo estabelecido, quando tecido tireoideu suficiente foi destruído para que a produção hormonal se torne insuficiente.

Três tipos de anticorpos são característicos de Hashimoto. Os anticorpos anti-peroxidase tireoidiana (anti-TPO) estão presentes em aproximadamente noventa por cento dos pacientes. Os anticorpos anti-tireoglobulina (anti-Tg) são encontrados em setenta por cento dos casos. E os anticorpos que bloqueiam o receptor de TSH aparecem em aproximadamente vinte e cinco por cento dos pacientes. Como precisa Seignalet, esses anticorpos são testemunhas da destruição, não sua causa. Esta é uma nuance crucial que muitos médicos desconhecem.

Para compreender os fundamentos do terreno em naturopatia, noção essencial para entender por que o sistema imunológico descontrola, você pode ler os fundamentos da naturopatia.

O mecanismo xenoimune de Seignalet

O professor Jean Seignalet dedicou uma parte importante de suas pesquisas às doenças autoimunes. Sua teoria, que ele qualifica de xenoimune (do grego xenos, estrangeiro), propõe um mecanismo em cinco etapas que parte do intestino para chegar à destruição tireoidiana.

A primeira etapa é a alteração da permeabilidade intestinal. O intestino delgado, normalmente composto por células firmemente unidas entre si (as junções oclusivas), se torna poroso sob o efeito de múltiplas agressões: glúten, caseína, estresse crônico, anti-inflamatórios não esteroidais, disbiose, candidíase. Esta porosidade permite a passagem de moléculas que nunca deveriam ter ultrapassado a barreira intestinal.

A segunda etapa é a passagem na circulação sanguínea de peptídeos antigênicos, ou seja, fragmentos de proteínas bacterianas ou alimentares suficientemente grandes para serem reconhecidos como estranhos pelo sistema imunológico. Esses peptídeos viajam na corrente sanguínea e acabam se acumulando nos tireócitos, as células da tireoide.

A terceira etapa é o reconhecimento imunológico. As moléculas HLA-DR (proteínas de superfície codificadas pelos genes do sistema de histocompatibilidade) apresentam esses peptídeos estrangeiros aos linfócitos T CD4+. Este é o sinal de alarme. O sistema imunológico identifica a tireoide como um inimigo porque ela contém moléculas que reconhece como estrangeiras.

A quarta etapa é a resposta imunológica propriamente dita. Os linfócitos T e B se ativam, as citocinas pró-inflamatórias são liberadas[^7], e uma verdadeira cascata inflamatória se desencadeia contra a tireoide. Esta resposta é tanto direcionada (os linfócitos T atacam diretamente os tireócitos) quanto sistêmica (a inflamação se propaga).

A quinta etapa é a destruição progressiva das células tireoideas. É neste estágio que aparecem os anticorpos anti-TPO e anti-Tg, não como agentes da destruição mas como seus testemunhas. Seignalet o resume com uma lucidez desarmadora: “Se a dieta é frequentemente capaz de apagar a doença autoimune, ela não pode ressuscitar as células mortas.”

Esta última frase explica por que é tão importante agir cedo. O próprio Seignalet testou sua dieta ancestral em quinze mulheres com Hashimoto[^8]. Os resultados foram “inconstantes e moderados”, e ele dá a razão com uma honestidade notável: “Quando os pacientes vêm me consultar, em geral a maioria das células glandulares já estão destruídas. Agora, se a dieta é frequentemente capaz de apagar a doença autoimune, ela não pode ressuscitar as células mortas.” Em outras palavras, a dieta funciona para parar a destruição, mas não pode reconstruir o que já foi perdido. Daí a urgência de agir o mais cedo possível, idealmente assim que os primeiros anticorpos positivos são descobertos.

Seignalet também fornece evidências imunológicas sólidas para apoiar sua teoria. Ele observa uma associação frequente de Hashimoto com os genes HLA-DR3 e HLA-DR5[^1], uma invasão da tireoide por um infiltrado de linfócitos e plasmócitos (visível na biópsia), e uma expressão aberrante das moléculas HLA de classe II nos tireócitos, essas células que normalmente não expressam essas moléculas. Esta expressão aberrante é o mecanismo pelo qual as células tireoideas “mostram” involuntariamente os peptídeos estrangeiros ao sistema imunológico, desencadeando sua própria destruição.

Quanto mais se espera, mais as células tireoideas são destruídas, e mais a dependência de hormônios de substituição se torna irreversível. É também por isso que uma alimentação anti-inflamatória é um pilar fundamental da abordagem naturopática, como explico em meu artigo sobre nutrição anti-inflamatória.

O intestino, a chave esquecida

Se você compreendeu o mecanismo de Seignalet, compreendeu que Hashimoto não é uma doença da tireoide, mas uma doença do sistema imunológico que se manifesta a nível da tireoide. E que o ponto de partida dessa cascata se encontra no intestino.

Seis causas profundas convergem para essa alteração intestinal.

A primeira é a permeabilidade intestinal em si, frequentemente chamada de leaky gut em inglês. As junções oclusivas entre as células intestinais são mantidas por proteínas específicas (ocludina, claudina, zonulina). Quando essas proteínas são degradadas pelo glúten (via zonulina)[^2], o estresse (via cortisol), os medicamentos (AINEs, IBP) ou infecções, o intestino se torna uma peneira molecular.

A segunda causa é a disbiose intestinal. O microbiota desempenha um papel central na regulação imunológica. Um desequilíbrio da flora (muitas bactérias patogênicas, poucas bactérias protetoras, candidíase crônica) mantém a inflamação da mucosa e piora a permeabilidade. O Dr. Mouton recomenda testar o gene FUT2 para avaliar se o intestino está sendo adequadamente suprido com substratos para bactérias protetoras, e realizar um teste MOU (metabólitos orgânicos urinários) em caso de suspeita de disbiose.

A terceira causa é a exposição ao glúten e à caseína. Essas duas proteínas são os antígenos alimentares mais frequentemente envolvidos no mecanismo xenoimune de Seignalet. O glúten (presente no trigo, espelta, centeio, cevada) e a caseína (presente em todos os produtos lácteos animais) podem atravessar um intestino poroso e desencadear a resposta autoimune. É por isso que a dieta de Seignalet suprime essas duas categorias de alimentos como primeira opção.

A quarta causa é a deficiência em vitamina D. O gene VDR (receptor de vitamina D) está diretamente envolvido na regulação imunológica. Uma deficiência de vitamina D, frequente na França (mais de oitenta por cento da população está em insuficiência segundo o estudo ENNS)[^3], aumenta os anticorpos tireoideus[^4]. O artigo sobre zinco e suas interações com vitamina D detalha este mecanismo.

A quinta causa é o estresse crônico. O cortisol, hormônio do estresse, tem um efeito paradoxal duplo no sistema imunológico. A curto prazo, é imunossupressor (o que explica por que a cortisona é prescrita em doenças inflamatórias). Mas a longo prazo, o estresse crônico descontrola o equilíbrio imunológico Th1/Th2, favorece a produção de citocinas pró-inflamatórias e piora a permeabilidade intestinal via o sistema nervoso entérico.

A sexta causa é a exposição a xenobióticos. De acordo com a EFSA (Autoridade Europeia de Segurança Alimentar), cento e um pesticidas de duzentos e oitenta e sete avaliados afetam a tireoide. Os metais pesados (mercúrio dos amálgamas dentários, chumbo, cádmio), o flúor (na água e cremes dentais), os disruptores endócrinos (ftalatos, bisfenol, PCBs, dioxinas) perturbam a síntese e o metabolismo dos hormônios tireoideus enquanto desregulam o sistema imunológico.

Todas essas causas convergem para um mesmo ponto: o intestino. É por isso que o primeiro passo de qualquer protocolo naturopático sério para Hashimoto é o reparo da barreira intestinal. Se você quiser aprofundar o assunto de desintoxicação e limpeza dos emunctórios, convido você a consultar meu artigo sobre detox de primavera.

Seus genes não são seu destino

Um dos aspectos mais angustiantes de Hashimoto é seu componente genético. Quando se aprende que um irmão ou irmã está afetado, o risco é multiplicado por dois. Quando um pai ou mãe está afetado, o risco é multiplicado por três. Esses números podem dar a impressão de uma fatalidade inscrita no DNA.

Mas é essencial distinguir genética de epigenética. Como precisam os estudos de genômica funcional, o fato de certos genótipos estarem associados a marcadores de laboratório irregulares não significa que todas as pessoas com esse genótipo desenvolverão a doença. Muitos fatores externos devem ser considerados: estresse, poluição, ecossistema intestinal, equilíbrio oxidativo, sono, atividade física e dietética.

Cinco genes foram identificados como fatores de suscetibilidade. O gene ZFAT codifica uma proteína envolvida no desenvolvimento e imunidade de células. Uma variante T no intron 9 está associada a taxas aumentadas de tireoidite autoimune. O gene PTPN22 codifica uma proteína que impede a ativação de linfócitos T. Um polimorfismo específico (rs2476601) está associado a Hashimoto em certas populações. O gene Tg (tireoglobulina), envolvido na síntese de T4 e T3, apresenta um polimorfismo no exon 33 que predispõe a doenças autoimunes tireoideas. O gene VDR (receptor de vitamina D) apresenta mutações que causam deficiência em vitamina D e um aumento subsequente de anticorpos tireoideus. O zinco atua como cofator do VDR, o que explica por que uma deficiência de zinco agrava o quadro. Finalmente, o gene HLA-B apresenta mutações correlacionadas com Hashimoto em estudos asiáticos.

Mas possuir esses genes não condena. A epigenética nos ensina que a expressão dos genes é modulada pelo ambiente. Um intestino saudável, uma alimentação adequada, um sono reparador, um manejo eficaz do estresse e um ambiente pobre em tóxicos podem manter esses genes silenciosos. É a noção de terreno cara à naturopatia: não se herda uma doença, herda-se um terreno mais ou menos favorável, e é nosso estilo de vida que faz o equilíbrio despencar. A fibromialgia compartilha com Hashimoto esse mecanismo de entupimento descrito por Seignalet, com resultados espetaculares da dieta hipotóxica em 90% dos pacientes.

A armadilha do Levothyrox

O Dr. Jean-Pierre Willem coloca o problema com uma clareza que merece ser citada integralmente: “Há uma tendência muito grande de dosar apenas o TSH para diagnosticar hipotireoidismo e dar imediatamente extratos tireoideus. Mas um TSH elevado com T4L e T3L normais não revela hipotireoidismo. É simplesmente uma tireoide cansada que precisa ser estimulada.”

Willem depois descreve a armadilha: “Neste caso, os extratos tireoideus vão provocar inicialmente sinais de hipertireoidismo: taquicardia, palpitações, febre, suores, perda de peso e hipernervoside com insônia. Depois, a tireoide vai ser colocada em repouso, não produzindo mais T4L ou T3L. A tireoide se comporta como um regulador de velocidade. Como este regulador não está funcionando mais, em alguns dias os hormônios tireoideus fornecidos artificialmente estarão muito fortes provocando taquicardia, excitação e insônia, em outros dias estarão muito baixos causando fadiga, perda de moral e sonolência diurna.”

Willem precisa o que ele propõe como alternativa: “Quando apenas o TSH excede os limites normais, é preferível de início estimular a tireoide por meios naturais: iodo, cofatores indispensáveis, remédios homeopáticos e alimentação apropriada.” Ele recomenda em particular o Thyregul, um complexo contendo os cofatores de conversão tireoideia, enquanto a glândula se recupera de um vírus, choque psicológico, excesso de trabalho, deficiência de iodo ou turbulência hormonal como gravidez ou menopausa. E ele adverte: “Se o TSH permanecer muito elevado por muito tempo, há o risco de ver aparecer uma hipertrofia no nível da hipófise.” É apenas se a tireoide não reagir completamente à estimulação e cessar de funcionar definitivamente que o tratamento hormonal de substituição se torna necessário para a vida toda.

Esta armadilha é ainda mais perigosa no caso de Hashimoto por causa do gene DIO2. Este gene codifica a deiodinase de tipo 2, a enzima que converte o pró-hormônio T4 em hormônio ativo T3. O Dr. Mouton estudou este polimorfismo em mais de mil setecentos pacientes. Suas conclusões são claras: pacientes portadores da variante Thr92Ala do gene DIO2 estão em maior risco de reduzir as concentrações intracelulares e séricas de T3 que não são adequadamente compensadas pelo Levothyrox[^5]. Em outras palavras, o Levothyrox fornece T4, mas se o corpo não consegue convertê-la corretamente em T3, o tratamento é insuficiente.

Deve-se adicionar a isso a lista de fatores que bloqueiam a conversão T4 em T3, independentemente do gene DIO2. O chá, o café e o glúten inibem essa conversão. Os laticínios e o cigarro também. A intoxicação por metais pesados (notadamente o mercúrio dos amálgamas dentários) e flúor compromete o funcionamento enzimático. Uma deficiência em selênio, ferro, B12 ou molibdênio priva o organismo dos cofatores necessários para a deiodinase. Uma saúde hepática deficiente (esteatose, fígado sobrecarregado) reduz diretamente a capacidade de conversão, já que o fígado é o principal local dessa transformação. E um ecossistema intestinal alterado perturba a conversão periférica que ocorre em parte no intestino.

Em relação à recepção celular de T3, três fatores são determinantes: o status em vitamina D3 e ômega-3, a eliminação dos excessos de resíduos coloidais (Salmanoff), e o equilíbrio entre estrogênios e progesterona (o excesso de estrogênios aumenta a TBG, a proteína de transporte que sequestra os hormônios tireoideus).

Para aprofundar a compreensão da conversão T4 para T3 e os sete nutrientes essenciais, consulte o artigo completo sobre tireoide e micronutrição. Se deseja se formar em profundidade nesses mecanismos, minha formação tireoide na Teachizy retoma tudo isso com casos clínicos concretos.

Os sinais que seu médico perde

Os sinais clássicos de hipotireoidismo são bem conhecidos dos médicos: fadiga, sensibilidade ao frio, ganho de peso, constipação, pele seca, perda de cabelo, bradicardia, depressão, neblina mental. Mas o Dr. Mouton, que dedicou parte de sua carreira ao hipotireoidismo funcional, identificou sinais muito mais sutis que a maioria dos profissionais desconhece.

O primeiro desses sinais desconhecidos é a pele seca. Mouton faz dele um verdadeiro aforismo clínico: “Todo paciente sofrendo de pele muito seca, o que inclui eczema e psoríase, deve ser primeiramente considerado hipotireoideu até prova em contrário. O eczema infantil ou crosta láctea faz parte disso.” Esta afirmação vai muito além da simples pele seca invernal. Mouton relaciona ao hipotireoidismo o melasma (manchas marrons no rosto), vitiligo, síndrome de Sjögren (secura das mucosas), urticária crônica, líquen escleroso-atrófico, acne rosácea e até algumas patologias dos tecidos conjuntivos com impacto cutâneo.

O segundo sinal desconhecido é a constipação em sua forma severa. Mouton é categórico: “A constipação constitui um sintoma cardinal do hipotireoidismo. Podemos afirmar sem hesitação que é necessário explorar sistematicamente a pista do hipotireoidismo em todo sujeito constipado cronicamente: teremos muitas surpresas.” Ele descreve casos extremos (uma evacuação por semana, por quinzena, ou até por mês) e adverte que esses pacientes estão expostos ao câncer do cólon, mama ou próstata. Paradoxalmente, alguns desses pacientes constipados crônicos também podem ter episódios de diarreia, “a única maneira que o organismo encontra para soltar o entupimento”.

O terceiro sinal é o tubo digestivo como um todo. O hipotireoidismo desacelera tudo o trânsito: disfagia e pirose por desaceleração esofágica, dispepsia e náusea por esvaziamento gástrico retardado, e redução da produção de sucos digestivos (menos ácido clorídrico, menos enzimas pancreáticas). Este último ponto cria um círculo vicioso perigoso: menos ácido gástrico significa menos absorção de ferro, zinco e B12, o que piora o hipotireoidismo, o que reduz ainda mais a produção ácida. Se você sofre de anemia ou deficiência de ferro, a pista tireoidiana merece ser explorada.

O quarto sinal é o peso paradoxal. Contrariamente ao que se pensa, muitos hipotireoideus têm peso normal, alguns até estão em perda de peso. Mouton o explica pelo link direto entre T3 e grelina, o peptídeo que estimula o apetite. Sem suficiente T3, o apetite diminui, e a preguiça do peristaltismo intestinal não ajuda.

O quinto sinal é a dimensão ósteo-articular. O hipotireoidismo impacta o metabolismo ósseo, um fato conhecido desde a Primeira Guerra Mundial: fraturas consolidam mais dificilmente em pacientes hipotireoideus. Em consulta, acompanhei uma jovem mulher cuja Hashimoto se declarou após um parto. Ela apresentava dores articulares tão intensas que seu reumatologista suspeitava de artrite reumatoide e havia prescrito cortisona. Quando ela suprimiu o glúten e iniciou massagens regulares, as dores desapareceram em três semanas. Seus anti-TPO estavam a 300, suas bochechas afundadas, seus cabelos caíam, ela estava inchada permanentemente e sofria quedas de pressão e tendinites recorrentes. É um quadro clássico de Hashimoto pós-parto que a medicina convencional muitas vezes leva meses, ou até anos, para diagnosticar corretamente. Detalho esta armadilha diagnóstica e o protocolo de restauração no artigo sobre pós-parto.

O sexto sinal é a temperatura basal. Mouton considera que a temperatura tomada sob a língua de manhã na cama antes de qualquer atividade não deveria descer abaixo de 36,3 graus Celsius de manhã ou abaixo de 36,8 à noite. Abaixo de 36 graus, a pista do hipotireoidismo deve ser seriamente explorada. A tireoide desempenha o papel de termostato do organismo. Mouton também recomenda procurar quedas paradoxais de temperatura ao longo do dia, sinal de uma conversão T4/T3 deficiente.

O bilan completo

Se você se reconhece em vários desses sinais, um exame de sangue é imprescindível. Mas não qualquer um. A dosagem isolada de TSH, que permanece infelizmente a prática padrão, é notoriamente insuficiente para Hashimoto.

Um bilan completo deve incluir TSH (mas com normas funcionais, não as normas de laboratório: a ótima situa-se entre 0,5 e 1,5 mU/L, não entre 0,4 e 4,0), T3 livre e T4 livre (para avaliar a conversão), T3 reversa (para detectar bloqueio de conversão), razão T3L/rT3, e principalmente os três anticorpos: anti-TPO, anti-tireoglobulina e anti-receptor TSH.

Do lado da micronutrição, os cofatores essenciais a dosar são selênio, zinco, cobre (e especialmente a razão cobre/zinco, frequentemente desequilibrada em doenças autoimunes), ferritina (alvo funcional 50 a 80 ng/mL, não as normas de laboratório que descem a 10 ou 15), vitamina D (objetivo 60 ng/mL), magnésio eritrocitário (não o magnésio sérico que é um reflexo pobre das reservas), homocisteína (reflexo da metilação), folatos, vitamina B12 ativa e PCR ultrassensível (marcador de inflamação baixa).

Para bilans metabólicos, HbA1c e índice HOMA são pertinentes pois a resistência à insulina é frequentemente associada a Hashimoto e piora o quadro inflamatório. O bilan do equilíbrio oxidativo (glutationa total, SOD, GPX) avalia a capacidade do organismo de gerenciar o estresse oxidativo que participa da destruição tireoidiana.

Para avaliar o componente genético e intestinal, o Dr. Mouton recomenda a dosagem do gene DIO2 (conversão T4/T3), gene FUT2 (ecossistema intestinal), gene MTHFR (metilação, crucial para gerenciar a homocisteína), e gene APOE (metabolismo lipídico e inflamatório). O teste de IgG dos principais alimentos (disponível em Barbier ou Cerba, mínimo cinquenta alimentos) identifica as intolerâncias alimentares específicas além do glúten e caseína. O teste MOU (metabólitos orgânicos urinários) é indicado se disbiose é suspeitada. Os laboratórios de referência para esses bilans