Hashimoto: le cause dimenticate che il tuo medico non cerca

Sophie ha quarantadue anni. Da tre anni assume Levotiroxina ogni mattina. Il suo endocrinologo controlla il suo TSH ogni sei mesi, regola il dosaggio di pochi microgrammi e le dice che va tutto bene. Eppure Sophie è sempre stanca. Ha preso otto chili senza cambiare la sua alimentazione. I suoi capelli cadono a manciate. La sua pelle è diventata così secca che si crepa alle dita in inverno. E quando chiede perché i suoi anticorpi anti-TPO rimangono elevati, le viene risposto che non è grave, che la Levotiroxina sta facendo il suo lavoro.

Nessuno le ha spiegato che i suoi anticorpi elevati significano che il suo stesso sistema immunitario continua a distruggere la sua tiroide, giorno dopo giorno, nonostante gli ormoni sostitutivi. Nessuno le ha detto che il problema non viene dalla sua tiroide ma dal suo intestino. E nessuno le ha proposto di cercare la causa di questa distruzione invece di semplicemente compensarne le conseguenze.

Il professore Seignalet scriveva in L’alimentazione o la terza medicina: «La tiroidite è xenoimmune. L’agente causale è un peptide antigenico batterico o alimentare, proveniente dall’intestino tenue e accumulatosi negli tireociti.» Questa frase cambia tutto. Sposta lo sguardo dal sintomo alla causa.

Sophie non è un caso isolato. Su più di trecento consultazioni relative alla tiroide, ho constatato che la grande maggioranza dei pazienti con Hashimoto arriva con una Levotiroxina prescritta da mesi o anni, un dosaggio di TSH come unico follow-up e zero spiegazioni sul meccanismo autoimmune che distrugge la loro ghiandola. Alcuni non sanno neanche che Hashimoto è una malattia autoimmune. Gli è stato detto «ipotiroidismo», gli è stato dato un comprimere e gli è stato chiesto di tornare fra sei mesi. Questo approccio puramente sostitutivo, se indispensabile nei casi avanzati, ignora completamente la domanda fondamentale: perché il sistema immunitario attacca la tiroide e cosa si può fare per fermarlo?

Se ti riconosci in questa situazione, questo articolo è per te. Se vuoi prima comprendere il funzionamento generale della tiroide e i suoi cofattori nutrizionali, ti invito a iniziare con il mio articolo sulla tiroide e la micronutrizione. Qui parleremo specificamente del meccanismo autoimmune di Hashimoto, delle sue cause profonde e di quello che la naturopatia può proporre quando la medicina convenzionale si limita alla Levotiroxina.

Hashimoto, cos’è esattamente?

La tiroidite di Hashimoto porta il nome del dottor Hakaru Hashimoto che l’ha descritta nel 1912 in Giappone. È una malattia autoimmune, il che significa che il sistema immunitario, normalmente incaricato di proteggerci dagli attacchi esterni, si rivolge contro un organo del corpo. Nel caso di Hashimoto, il bersaglio è la tiroide.

È fondamentale distinguere Hashimoto dall’ipotiroidismo semplice. L’ipotiroidismo semplice è un sintomo, non una diagnosi: la tiroide non produce abbastanza ormoni, spesso perché le mancano cofattori nutrizionali (iodio, selenio, zinco, ferro, vitamina D) o perché è affaticata dallo stress, una gravidanza, un virus. In questo caso, nutrire la tiroide e correggere le carenze generalmente basta a ripristinare il suo funzionamento. Hashimoto è tutt’altra cosa. È una distruzione progressiva e irreversibile delle cellule tiroidee da parte dello stesso sistema immunitario.

Hashimoto colpisce circa il due percento della popolazione occidentale, con un rapporto sorprendente di otto donne per due uomini. Questo squilibrio si spiega con le differenze immunitarie e ormonali tra i sessi. La malattia evolve classicamente in due fasi. La prima fase è spesso silenziosa, a volte accompagnata da riacutizzazioni di ipertiroidismo paradossale (quando le cellule distrutte rilasciano bruscamente i loro ormoni nel sangue). La seconda fase è l’ipotiroidismo stabilito, quando è stato distrutto tessuto tiroideo sufficiente per rendere insufficiente la produzione ormonale.

Tre tipi di anticorpi sono caratteristici di Hashimoto. Gli anticorpi anti-perossidasi tiroidea (anti-TPO) sono presenti in circa il novanta percento dei pazienti. Gli anticorpi anti-tireoglobulina (anti-Tg) si trovano nel settanta percento dei casi. E gli anticorpi che bloccano il recettore del TSH compaiono in circa il venticinque percento dei pazienti. Come specifica Seignalet, questi anticorpi sono testimoni della distruzione, non la sua causa. Questa è una sfumatura cruciale che molti medici ignorano.

Per comprendere i fondamenti del terreno in naturopatia, nozione essenziale per capire perché il sistema immunitario deraglia, puoi leggere le basi della naturopatia.

Il meccanismo xenoimmune di Seignalet

Il professor Jean Seignalet ha dedicato una parte importante delle sue ricerche alle malattie autoimmuni. La sua teoria, che egli chiama xenoimmune (dal greco xenos, straniero), propone un meccanismo in cinque fasi che parte dall’intestino per arrivare alla distruzione tiroidea.

Il primo stadio è l’alterazione della permeabilità intestinale. L’intestino tenue, normalmente composto da cellule strettamente unite tra loro (giunzioni strette), diventa poroso sotto l’effetto di molteplici aggressioni: glutine, caseina, stress cronico, farmaci antinfiammatori non steroidei, disbiosi, candidosi. Questa porosità consente il passaggio di molecole che non avrebbero mai dovuto attraversare la barriera intestinale.

Il secondo stadio è il passaggio nella circolazione sanguigna di peptidi antigenici, cioè frammenti di proteine batteriche o alimentari sufficientemente grandi per essere riconosciuti come estranei dal sistema immunitario. Questi peptidi viaggiano nel sangue e finiscono per accumularsi negli tireociti, le cellule della tiroide.

Il terzo stadio è il riconoscimento immunitario. Le molecole HLA-DR (proteine di superficie codificate dai geni del sistema di istocompatibilità) presentano questi peptidi estranei ai linfociti T CD4+. È il segnale d’allarme. Il sistema immunitario identifica la tiroide come un nemico perché contiene molecole che riconosce come estranee.

Il quarto stadio è la risposta immunitaria vera e propria. I linfociti T e B si attivano, le citochine pro-infiammatorie vengono rilasciate, e una vera cascata infiammatoria si scatena contro la tiroide. Questa risposta è sia mirata (i linfociti T attaccano direttamente gli tireociti) che sistemica (l’infiammazione si diffonde).

Il quinto stadio è la distruzione progressiva delle cellule tiroidee. È a questo stadio che compaiono gli anticorpi anti-TPO e anti-Tg, non come agenti della distruzione ma come suoi testimoni. Seignalet lo sintetizza con una lucidità disarmante: «Se la dieta è spesso in grado di estinguere la malattia autoimmune, non può resuscitare le cellule morte.»

Questa ultima frase spiega perché è così importante agire presto. Seignalet stesso ha testato la sua dieta ancestrale su quindici donne affette da Hashimoto. I risultati sono stati «incoerenti e moderati» e ne dà la ragione con una notevole onestà: «Quando i pazienti mi consultano, in generale la maggior parte delle cellule ghiandolari sono distrutte. Ora, se la dieta è spesso capace di estinguere la malattia autoimmune, non può resuscitare le cellule morte.» In altre parole, la dieta funziona per fermare la distruzione, ma non può ricostruire quello che è già stato perso. Da qui l’urgenza di agire il prima possibile, idealmente al momento della scoperta dei primi anticorpi positivi.

Seignalet fornisce anche solide prove immunologiche per supportare la sua teoria. Osserva un’associazione frequente di Hashimoto con i geni HLA-DR3 e HLA-DR5, un’invasione della tiroide da parte di un infiltrato di linfociti e plasmacellule (visibile alla biopsia), e un’espressione aberrante delle molecole HLA di classe II sugli tireociti, queste cellule che normalmente non esprimono queste molecole. Questa espressione aberrante è il meccanismo attraverso il quale le cellule tiroidee «mostrano» involontariamente i peptidi estranei al sistema immunitario, scatenando la loro stessa distruzione.

Più si aspetta, più le cellule tiroidee vengono distrutte, e più la dipendenza dagli ormoni sostitutivi diventa irreversibile. Questo è anche il motivo per cui un’alimentazione antinfiammatoria è un pilastro fondamentale dell’approccio naturopatico, come spiego in il mio articolo sulla nutrizione antinfiammatoria.

L’intestino, la chiave dimenticata

Se hai compreso il meccanismo di Seignalet, hai compreso che Hashimoto non è una malattia della tiroide ma una malattia del sistema immunitario che si manifesta a livello della tiroide. E che il punto di partenza di questa cascata si trova nell’intestino.

Sei cause profonde convergono verso questa alterazione intestinale.

La prima è la permeabilità intestinale stessa, spesso chiamata leaky gut in inglese. Le giunzioni strette tra le cellule intestinali sono mantenute da proteine specifiche (occludina, claudina, zonulina). Quando queste proteine vengono degradate dal glutine (via la zonulina), lo stress (via il cortisolo), i farmaci (FANS, IPP) o le infezioni, l’intestino diventa un passatoia molecolare.

La seconda causa è la disbiosi intestinale. Il microbiota gioca un ruolo centrale nella regolazione immunitaria. Uno squilibrio della flora (troppe batteri patogeni, non abbastanza batteri protettivi, candidosi cronica) mantiene l’infiammazione della mucosa e aggrava la permeabilità. Il Dr Mouton consiglia di testare il gene FUT2 per valutare se l’intestino è adeguatamente fornito di substrati per i batteri protettivi, e di eseguire un test MOU (metaboliti organici urinari) in caso di sospetta disbiosi.

La terza causa è l’esposizione al glutine e alla caseina. Queste due proteine sono gli antigeni alimentari più frequentemente implicati nel meccanismo xenoimmune di Seignalet. Il glutine (presente in grano, farro, segale, orzo) e la caseina (presente in tutti i prodotti caseari animali) possono attraversare un intestino permeabile e scatenare la risposta autoimmune. Questo è il motivo per cui la dieta Seignalet elimina queste due categorie di alimenti in prima istanza.

La quarta causa è la carenza di vitamina D. Il gene VDR (recettore della vitamina D) è direttamente implicato nella regolazione immunitaria. Una carenza di vitamina D, frequente in Francia (più dell’ottanta percento della popolazione ha insufficienza secondo lo studio ENNS), aumenta gli anticorpi tiroidei. L’articolo su zinco e le sue interazioni con la vitamina D detaglia questo meccanismo.

La quinta causa è lo stress cronico. Il cortisolo, ormone dello stress, ha un doppio effetto paradossale sul sistema immunitario. A breve termine è immunosoppressivo (il che spiega perché si prescrive il cortisone nelle malattie infiammatorie). Ma a lungo termine, lo stress cronico deraglia l’equilibrio immunitario Th1/Th2, favorisce la produzione di citochine pro-infiammatorie e aggrava la permeabilità intestinale tramite il sistema nervoso enterico.

La sesta causa è l’esposizione ai xenobiotici. Secondo l’EFSA (Autorità europea per la sicurezza alimentare), centuno pesticidi su duecentottantasette valutati colpiscono la tiroide. I metalli pesanti (mercurio dalle otturazioni dentali, piombo, cadmio), il fluoro (nell’acqua e nei dentifrici), i perturbatori endocrini (ftalati, bisfenoli, PCB, diossine) disturbano la sintesi e il metabolismo degli ormoni tiroidei mentre alterano il sistema immunitario.

Tutte queste cause convergono verso lo stesso punto: l’intestino. Ecco perché il primo passo di qualsiasi serio protocollo naturopatico per Hashimoto è la riparazione della barriera intestinale. Se vuoi approfondire l’argomento della disintossicazione e della pulizia degli emuntori, ti invito a consultare il mio articolo sulla detox di primavera.

I tuoi geni non sono il tuo destino

Uno degli aspetti più angoscianti di Hashimoto è la sua componente genetica. Quando si scopre che un fratello o una sorella è affetto, il rischio è moltiplicato per due. Quando un genitore è toccato, il rischio è moltiplicato per tre. Questi numeri possono dare l’impressione di una fatalità inscritta nel DNA.

Ma è essenziale distinguere genetica ed epigenetica. Come precisano gli studi di genomica funzionale, il fatto che certi genotipi siano associati a marcatori di laboratorio irregolari non significa che tutte le persone con questo genotipo svilupperanno la malattia. Molti fattori esterni devono essere considerati: stress, inquinamento, ecosistema intestinale, equilibrio ossidativo, sonno, attività fisica e dietetica.

Cinque geni sono stati identificati come fattori di suscettibilità. Il gene ZFAT codifica per una proteina coinvolta nello sviluppo e nell’immunità cellulare. Una variante T all’introne 9 è associata a tassi aumentati di tiroidite autoimmune. Il gene PTPN22 codifica per una proteina che impedisce l’attivazione dei linfociti T. Un polimorfismo specifico (rs2476601) è associato ad Hashimoto in alcune popolazioni. Il gene Tg (tireoglobulina), coinvolto nella sintesi di T4 e T3, presenta un polimorfismo all’esone 33 che predispone alle malattie autoimmuni tiroidee. Il gene VDR (recettore della vitamina D) presenta mutazioni che comportano una carenza di vitamina D e un conseguente aumento degli anticorpi tiroidei. Lo zinco agisce come cofattore del VDR, il che spiega perché una carenza di zinco aggrava il quadro. Infine, il gene HLA-B presenta mutazioni correlate con Hashimoto negli studi asiatici.

Ma possedere questi geni non condanna. L’epigenetica ci insegna che l’espressione dei geni è modulata dall’ambiente. Un intestino sano, un’alimentazione adatta, un sonno riparatore, una gestione efficace dello stress e un ambiente povero di tossici possono mantenere questi geni silenti. Questa è la nozione di terreno cara alla naturopatia: non erediti una malattia, erediti un terreno più o meno favorevole, e il tuo stile di vita è quello che inclina l’equilibrio. La fibromialgia condivide d’altronde con Hashimoto questo meccanismo di accumulo descritto da Seignalet, con risultati spettacolari della dieta ipotossica nel 90% dei pazienti.

La trappola del Levotiroxina

Il Dr Jean-Pierre Willem pone il problema con una chiarezza che merita di essere citata integralmente: «Si tende troppo a dosare solo il TSH per diagnosticare un ipotiroidismo e a somministrare immediatamente estratti tiroidei. Ma un TSH elevato con T4L e T3L normali non rivela un ipotiroidismo. È semplicemente una tiroide stanca che ha bisogno di essere stimolata.»

Willem descrive poi la trappola: «In questo caso, gli estratti tiroidei provocheranno inizialmente segni di ipertiroidismo: tachicardia, palpitazioni, febbre, sudorazioni, dimagrimento e iper nervosità con insonnia. Poi la tiroide verrà messa a riposo, non producendo più T4L né T3L. La tiroide si comporta come un regolatore di velocità. Questo regolatore non funzionando più, alcuni giorni gli ormoni tiroidei somministrati artificialmente saranno troppo forti provocando tachicardia, eccitazione e insonnia; altri giorni saranno troppo bassi causando affaticamento, perdita di morale e sonnolenza diurna.»

Willem specifica quello che propone come alternativa: «Quando solo il TSH supera i valori normali, è preferibile inizialmente stimolare la tiroide con mezzi naturali: iodio, cofattori indispensabili, rimedi omeopatici e alimentazione appropriata.» Raccomanda in particolare il Thyregul, un complesso contenente i cofattori della conversione tiroidea, in modo che la ghiandola si riprenda da un virus, uno shock psicologico, un affaticamento, una carenza di iodio o uno sconvolgimento ormonale come la gravidanza o la menopausa. E avverte: «Se il TSH rimane molto elevato a lungo, il rischio è di vedere comparire un’ipertrofia a livello dell’ipofisi.» È solo se la tiroide non reagisce affatto alla stimolazione e cessa completamente di funzionare che il trattamento ormonale sostitutivo diventa necessario a vita.

Questa trappola è ancora più pericolosa nel caso di Hashimoto a causa del gene DIO2. Questo gene codifica per la deiodinasi di tipo 2, l’enzima che converte la pro-ormone T4 in ormone attivo T3. Il Dr Mouton ha studiato questo polimorfismo su più di millesettecento pazienti. Le sue conclusioni sono inequivocabili: i pazienti portatori della variante Thr92Ala del gene DIO2 sono a rischio maggiore di ridurre le concentrazioni intracellulari e seriche di T3 che non vengono adeguatamente compensate dal Levotiroxina. In altre parole, il Levotiroxina fornisce T4, ma se il corpo non riesce a convertirla correttamente in T3, il trattamento è insufficiente.

A ciò va aggiunta la lista dei fattori che bloccano la conversione T4 in T3, indipendentemente dal gene DIO2. Il tè, il caffè e il glutine inibiscono questa conversione. Anche i latticini e il fumo. L’avvelenamento da metalli pesanti (in particolare il mercurio dalle otturazioni dentali) e il fluoro compromettono il funzionamento enzimatico. Una carenza di selenio, ferro, B12 o molibdeno priva l’organismo dei cofattori necessari alla deiodinasi. Una salute epatica deficiente (steatosi, fegato sovraccarico) riduce direttamente la capacità di conversione poiché il fegato è il principale sito di questa trasformazione. E un ecosistema intestinale alterato disturba la conversione periferica che avviene in parte nell’intestino.

Per quanto riguarda la ricezione cellulare della T3, tre fattori sono determinanti: lo stato di vitamina D3 e omega-3, l’eliminazione dell’eccesso di rifiuti colloidi (Salmanoff), e l’equilibrio tra estrogeni e progesterone (gli estrogeni in eccesso aumentano la TBG, la proteina di trasporto che sequestra gli ormoni tiroidei).

Per approfondire la comprensione della conversione T4 verso T3 e i sette nutrienti essenziali, consulta l’articolo completo sulla tiroide e la micronutrizione. Se vuoi formarti in profondità su questi meccanismi, la mia formazione tiroide su Teachizy riprende tutto questo con casi clinici concreti.

I segni che il tuo medico perde

I segni classici dell’ipotiroidismo sono ben noti ai medici: affaticamento, intolleranza al freddo, aumento di peso, stipsi, pelle secca, perdita di capelli, bradicardia, depressione, confusione mentale. Ma il Dr Mouton, che ha dedicato parte della sua carriera all’ipotiroidismo funzionale, ha identificato segni molto più sottili che la maggior parte dei professionisti ignora.

Il primo di questi segni misconosciuti è la pelle secca. Mouton ne fa un vero aforisma clinico: «Ogni paziente che soffre di pelle molto secca, il che comprende eczema e psoriasi, deve prima essere considerato ipotiroideo fino a prova contraria. L’eczema infantile o crosta lattea fa parte di questo gruppo.» Questa affermazione va ben oltre la semplice pelle secca invernale. Mouton attribuisce all’ipotiroidismo il melasma (macchie marroni del viso), il vitiligine, la sindrome di Sjögren (secchezza delle mucose), l’orticaria cronica, il lichen sclerosus atrofico, l’acne rosacea e persino alcune patologie del tessuto connettivo con impatto cutaneo.

Il secondo segno misconosciuto è la stipsi nella sua forma grave. Mouton è categorico: «La stipsi costituisce un sintomo cardinale dell’ipotiroidismo. Si può affermare senza esitazione che bisogna esplorare sistematicamente la pista dell’ipotiroidismo in ogni soggetto con stipsi cronica: avrai parecchie sorprese.» Descrive casi estremi (un movimento intestinale a settimana, a quindicina, addirittura a mese) e avverte che questi pazienti sono esposti al cancro del colon, del seno o della prostata. Paradossalmente, alcuni di questi pazienti stipsi cronici possono anche avere episodi di diarrea, «l’unico modo che trova l’organismo per far saltare il tappo».

Il terzo segno è l’apparato digerente nella sua globalità. L’ipotiroidismo rallenta tutto il transito: disfagia e pirosi per rallentamento esofageo, dispepsia e nausea per svuotamento gastrico ritardato, e riduzione della produzione di succhi digestivi (meno acido cloridrico, meno enzimi pancreatici). Quest’ultimo punto crea un circolo vizioso terribile: meno acido gastrico significa meno assorbimento di ferro, zinco e B12, il che aggrava l’ipotiroidismo, il che riduce ancora la produzione acida. Se soffri di anemia o carenza di ferro, la pista tiroidea merita di essere esplorata.

Il quarto segno è il peso paradossale. Contrariamente all’idea diffusa, molti ipotiroidei hanno un peso normale, alcuni sono persino in perdita di peso. Mouton lo spiega con il legame diretto tra T3 e ghrelina, il peptide che stimola l’appetito. Senza T3 sufficiente, l’appetito diminuisce, e la pigrizia del peristaltismo intestinale non aiuta.

Il quinto segno è la dimensione osteoarticolare. L’ipotiroidismo impatta il metabolismo osseo, un fatto noto dalla Prima Guerra Mondiale: le fratture si consolidano più difficilmente nei pazienti ipotiroidei. In consultazione, ho accompagnato una giovane donna il cui Hashimoto si era dichiarato dopo il parto. Presentava dolori articolari così intensi che il suo reumatologo sospettava un’artrite reumatoide e aveva prescritto cortisone. Quando ha eliminato il glutine e ha implementato massaggi regolari, i dolori sono scomparsi in tre settimane. I suoi anti-TPO erano a 300, le sue guance infossate, i suoi capelli cadevano, aveva un gonfiore permanente e soffrivo di cali di pressione e tendiniti ricorrenti. Questo è un quadro classico di Hashimoto post-partum che la medicina convenzionale spesso impiega mesi o addirittura anni a diagnosticare correttamente. Ho dettagliato questa trappola diagnostica e il protocollo di ripristino nell’articolo su post-partum.

Il sesto segno è la temperatura basale. Mouton considera che la temperatura presa sotto la lingua al mattino a letto prima di qualsiasi attività non dovrebbe scendere sotto 36,3 gradi Celsius al mattino né sotto 36,8 alle diciotto. Sotto i 36 gradi, la pista dell’ipotiroidismo deve essere seriamente esplorata. La tiroide svolge il ruolo di termostato dell’organismo. Mouton raccomanda inoltre di cercare i cali paradossali di temperatura nel corso della giornata, segno di una conversione T4/T3 deficiente.

Il bilancio completo

Se ti riconosci in molti di questi segni, un bilancio ematico è indispensabile. Ma non uno qualsiasi. Il dosaggio isolato del TSH, che rimane purtroppo la pratica standard, è notoriamente insufficiente per Hashimoto.

Un bilancio completo deve includere TSH (ma con valori normali funzionali, non valori di laboratorio: l’ottimale è tra 0,5 e 1,5 mU/L, non tra 0,4 e 4,0), T3 libera e T4 libera (per valutare la conversione), T3 inversa (per rilevare un blocco di conversione), il rapporto T3L/rT3, e soprattutto i tre anticorpi: anti-TPO, anti-tireoglobulina e anti-recettore TSH.

Per la micronutrizione, i cofattori essenziali da dosare sono selenio, zinco, rame (e soprattutto il rapporto rame/zinco, spesso squilibrato nelle malattie autoimmuni), ferritina (target funzionale 50-80 ng/mL, non i valori di laboratorio che scendono a 10 o 15), vitamina D (obiettivo 60 ng/mL), magnesio eritrocitario (non il magnesio sierico che è un cattivo riflesso delle riserve), omocisteina (riflesso della metilazione), folati, vitamina B12 attiva e CRP ultrasensibile (marcatore di infiammazione di basso grado).

Per i bilanci metabolici, HbA1c e indice HOMA sono rilevanti poiché la resistenza all’insulina è frequentemente associata ad Hashimoto e aggrava il quadro infiammatorio. Il bilancio dell’equilibrio ossidativo (glutatione totale, SOD, GPX) valuta la capacità dell’organismo di gestire lo stress ossidativo che partecipa alla distruzione tiroidea.

Per valutare la componente genetica e intestinale, il Dr Mouton raccomanda il dosaggio del gene DIO2 (conversione T4/T3), del gene FUT2 (ecosistema intestinale), del gene MTHFR (metilazione, cruciale per la gestione dell’omocisteina), e del gene APOE (metabolismo lipidico e infiammatorio).